English

1. Atât genele, cât și mediul joacă un rol în boala Parkinson.

Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă care afectează sistemul nervos central și duce la simptome motorii, dar și cognitive și comportamentale. Este a doua cea mai frecventă afecțiune neurodegenerativă după boala Alzheimer. La fel ca în cazul multor alte afecțiuni neurologice, în prezent nu se știe ce anume o provoacă.

Cu toate acestea, în ultimii ani, s-a trecut de la ideea că este cauzată exclusiv de factori de mediu la ideea că și componentele genetice joacă un rol. Mai mult, analizele genetice au început să facă lumină asupra faptului că boala Parkinson nu este o afecțiune unitară, ci una eterogenă. Ca atare, aproximativ 5-10% dintre cazuri pot fi legate direct de o mutație genetică. Pentru restul, se pare că mutațiile fie cresc riscul la diverse toxine de mediu, fie se întâmplă ca mai multe mutații care ar fi inofensive în sine să fie prezente la aceeași persoană, crescând astfel semnificativ riscul.

2. Nu, fumatul nu te protejează de fapt de boala Parkinson.

Timp de decenii, oamenii de știință au observat o legătură puternică între fumat și boala Parkinson (BP): persoanele care fumează mai mult au șanse mai mici de a dezvolta boala Parkinson. La început, aceștia au presupus că este un caz tipic de corelație falsă. La urma urmei, având în vedere toate celelalte efecte adverse ale fumatului, pare contraintuitiv ca acesta să te protejeze în mod magic împotriva bolii Parkinson.

Dar chiar și după ce s-a ținut cont de alți factori care ar putea duce la această corelație ciudată, relația a rămas aceeași. Așa că oamenii de știință au început să considere ideea de cauzalitate. Cu alte cuvinte, că fumatul, sau mai precis nicotina, ar putea avea un efect “protector” împotriva bolii Parkinson. Deoarece receptorii nicotinici sunt destul de ușor de țintit cu înlocuitori artificiali, a fost o veste bună, însemnând practic că vânătoarea pentru un tratament împotriva bolii Parkinson ar putea deveni floare la ureche.

Cu toate acestea, studiile clinice în care pacienților cu Parkinson li s-a administrat nicotină au avut rezultate controversate. În același timp, o doză sănătoasă de scepticism a rămas și în comunitatea științifică. În special, ipoteza conform căreia poate că pacienților cu Parkinson le este pur și simplu mai ușor să se lase de fumat a câștigat ceva teren. Iar un studiu din 2014 a găsit dovezi fix în direcția asta.

Autorii au investigat 1808 pacienți cu Parkinson împreună cu 1876 de persoane sănătoase. Ei au constatat două lucruri. În primul rând, mai puțini pacienți cu Parkinson au început să fumeze în comparație cu participanții sănătoși. În al doilea rând, printre cei care au renunțat la fumat, cei cărora le-a fost mai greu au avut mai puține șanse să ajungă să dezvolte Parkinson. Dar de ce se întâmplă acest lucru?

Cea mai probabilă explicație pentru aceste rezultate este că boala Parkinson duce la pierderea receptorilor nicotinici chiar înainte de apariția simptomelor. Acest lucru înseamnă că persoanele care vor sfârși prin a dezvolta Parkinson nu au același sentiment de recompensă atunci când fumează ca majoritatea dintre noi. Cu alte cuvinte, este mai puțin probabil ca aceștia să devină dependenți de țigări. În acest context, comportamentul de fumător nu este protector împotriva, ci predictiv al bolii Parkinson.

Cu toate acestea, trebuie să menționăm că aceste rezultate sunt departe de a fi finale. Relația de cauzalitate dintre fumat și boala Parkinson a fost observată în numeroase studii. Și până când nu vom găsi mecanismele moleculare prin care fumatul și boala Parkinson interacționează, este dificil să tragem o concluzie definitivă.

Totuși, dacă te gândeai că să fii un fumător înrăit te va feri cel puțin de Parkinson, mai gândește-te o dată. După cum se pare la momentul actual, în cel mai bun caz este doar un “poate” puternic împotriva bolii Parkinson, dar există atât de multe alte efecte negative confirmate asociate cu fumatul.

3. Stimularea cerebrală profundă îmbunătățește simptomele motorii din boala Parkinson.

Boala Parkinson (BP) este caracterizată de o pierdere progresivă a neuronilor dopaminergici din creier. Acest lucru duce la o gamă largă de simptome, inclusiv simptome cognitive și afective. Cu toate acestea, principalele simptome clinice prin care este recunoscută această boală sunt cele motorii: tremor caracteristic, precum și probleme de mers, de echilibru și de coordonare.

De obicei, pentru a compensa pierderea neuronilor dopaminergici, pacienții sunt tratați cu un medicament înlocuitor al dopaminei numit levodopa. Dar, pe măsură ce boala progresează, mulți pacienți fie răspund din ce în ce mai puțin la acest medicament, fie dezvoltă efecte secundare severe, fie ambele. Prin urmare, sunt necesare alte metode de tratament.

O astfel de metodă este stimularea cerebrală profundă sau, pe scurt, SCP. Această metodă se bazează pe implantarea de electrozi în profunzimea țesutului cerebral. Pentru a se asigura că aceștia nu afectează funcțiile esențiale, chirurgii îi activează și dezactivează repetat în timpul operației. Uneori, pacienții trebuie să fie treziți, dacă sunt testate funcțiile cognitive. Acești electrozi sunt apoi conectați la un mic generator electric implantat sub claviculă (pentru a fi ușor de accesat ulterior).

Interesant este că nu se știe clar dacă SCP inhibă sau stimulează neuronii asupra cărora acționează. Inițial, cercetătorii au crezut că efectul este unul inhibitor. Asta din cauză că, în mod normal, rolul neuronilor pierduți în boala Parkinson este de a inhiba ganglionii bazali. Așadar, pierderea acestora se traduce printr-o excitație anormală a ganglionilor bazali și, ca urmare, prin tremorul și mișcările necoordonate observate la acești pacienți. Fiindcă SCP reduce simptomele, presupunerea logică a fost, deci, că acționează prin inhibiție.

Dar alte studii care au măsurat direct răspunsurile neuronale la SCP au arătat că acesta are un efect excitator, cel puțin prin căi indirecte. Dovezi mai recente indică un efect combinat de excitație-inhibiție, care duce în cele din urmă la întreruperea fluxului anormal de informații cauzat de pierderea neuronilor dopaminergici.

Totuși, SCP rămâne o tehnică foarte cool care îi ajută foarte multe pe unii pacienți cu Parkinson. Totuși, este important de reținut că nu toți pacienții se califică pentru acest tratament. De exemplu, dacă suferă și de depresie sau demență, SCP ar putea face mai mult rău decât bine. În plus, atât implantarea electrozilor, cât și întreținerea postoperatorie rămân complicate și foarte costisitoare. Din fericire, oamenii de știință încearcă să dezvolte în continuare SCP pentru a o face mai ușor de implementat.

Cum ți s-a părut această postare? Ai vrea să citești mai multe analize precum aceasta? Scrie-ne în comentariile de mai jos.

Ca de obicei, nu uita să ne urmărești pe Instagram, Twitter sau Facebook pentru a fi la curent cu cele mai recente postări.

Ar putea să-ți placă și:

• 
  Neurofeedback IRMf: care-i treaba?
• 
  Recenzie de carte: Cum să nu studiezi o boală
• 
  Înțelege inteligența artificială?
• 
  De ce contextul e important – un studiu de caz
• 
  Cum afectează schimbările climatice neuroștiința
• 
  Neuroștiința și matematica
• 
  De ce durerea e importantă
• 
  Frumusețea conexiunilor creierului

REFERINȚE (ÎN ENGLEZĂ):

Chiken, S., & Nambu, A. (2016). Mechanism of deep brain stimulation: inhibition, excitation, or disruption?. The neuroscientist, 22(3), 313-322.

Corti, O., Lesage, S., & Brice, A. (2011). What genetics tells us about the causes and mechanisms of Parkinson’s disease. Physiological reviews.

Hartmann, C. J., Fliegen, S., Groiss, S. J., Wojtecki, L., & Schnitzler, A. (2019). An update on best practice of deep brain stimulation in Parkinson’s disease. Therapeutic advances in neurological disorders, 12.

Kalia, L.V., Lang, & Lang, A. E. (2015). Parkinson’s disease. The Lancet.

Ritz, B., Lee, P. C., Lassen, C. F., & Arah, O. A. (2014). Parkinson disease and smoking revisited: ease of quitting is an early sign of the disease. Neurology, 83(16), 1396-1402.